Doorbraak in onderzoek naar slaap

Slaapwetenschap

Bij muizen zijn twee genen gevonden met grote invloed op slaap. Het is een doorbraakje in het slaaponderzoek.

Foto Getty Images

In een laboratorium in Japan leven muizen die meer dan de helft van hun leven slapen. Ze zijn elke dag maar negen uur wakker – bij gewone muizen is dat dertien uur. Als je ze toch wakker houdt, slapen ze daarna extra diep. Ze hebben blijkbaar heel veel slaap nodig.

Deze muizen zijn het resultaat van een grootscheepse zoektocht naar mutaties die invloed hebben op slaapritme. Behalve dit ‘Sleepy’-muizentype dat heel veel slaapt, vonden de Japanners een muis (‘Dreamless’) die veel korter droomt dan gewone muizen: hij heeft 44 procent minder REM-slaap. Beide muizen dragen genmutaties die nooit eerder met slaap in verband gebracht zijn. De studie verscheen woensdagavond in Nature.

„Dit zijn echt nieuwe slaapgenen”, zegt Derk-Jan Dijk aan de telefoon, „en hun effect is opmerkelijk groot”. Dijk, een Nederlander, is hoofd van het slaaponderzoekscentrum bij de Britse University of Surrey. Hij schreef in Nature een commentaar bij het Japanse onderzoek. „Hiermee kunnen we nieuwe mechanismen voor slaapregulatie ontdekken.”

Hoe mensen en dieren slapen, ligt grotendeels verankerd in het DNA. Al in de jaren zestig lieten onderzoekers eeneiïge tweelingen in een slaaplab slapen. Hun slaapfasen (ondiepe slaap, diepe slaap, droomslaap) kwamen bijna exact overeen.

Die structuur van de slaap, de hersengolven tijdens de slaap, of je liever vroeg of laat naar bed gaat: het zijn allemaal trekken waarmee een mens geboren wordt. Het enige wat de omgeving vooral bepaalt, is hoe láng we slapen, maar ook daar zijn genen voor gevonden. Geboren kortslapers bestaan.

Toch is de vooruitgang in de slaapgenetica beperkt, vinden onderzoekers. „Tot nu toe bevestigden de genetische onderzoeken vooral wat we al wisten”, zegt Derk-Jan Dijk. Veel slaapgenen zijn genen die ook betrokken zijn bij de biologische klok.

Er moeten veel meer slaapgenen zijn. „Het is heel moeilijk om ze te vinden”, zegt Dijk. „Veel van die genvariaties zijn zeldzaam, en je moet mensen of dieren langdurig bestuderen om een afwijkend slaappatroon te herkennen.”

Onderzoeksleider Hiromasa Funato, van de Universiteit van Tsukuba in Japan, mailt nóg een reden voor de trage voortgang: „Er bestaan nauwelijks erfelijke slaapziektes.”

Funato’s onderzoeksgroep veroorzaakte daarom zulke afwijkingen zelf, bot gezegd. Ze gebruikten een chemische stof die kleine DNA-mutaties veroorzaakt in de geslachtscellen van muizen. Uit de (gemuteerde) jongen selecteerden ze achtduizend „redelijk gezonde” muisjes en onderzochten hun slaap-EEG met geïmplanteerde elektroden. Het project duurde zes jaar. Sleepy en Dreamless waren de interessantste genmutaties.

Funato’s lab bepaalt momenteel welke gevolgen het voor de muizen heeft om heel slaperig te zijn, of om weinig REM-slaap te hebben. Slaapgebrek leidt tot cognitieve problemen en somberheid, is bekend. Funato: „Ik verwacht dat we binnenkort genoeg data hebben om te publiceren.”