Veroudering cel is deels omkeerbaar

Naarmate we ouder worden neemt het vermogen van de mitochondriën om voldoende energie op te wekken geleidelijk af. Tot nog toe ging men ervan uit dat dit vooral werd veroorzaakt door mutaties in het DNA van deze energiecentrales van de cel. Onderzoekers van Harvard University hebben nu ontdekt dat ook andere factoren een rol spelen. En dat die omkeerbaar zijn met een lichaamseigen stof. Toediening daarvan aan oude apen gaf hun cellen een verjongingskuur (Cell, 19 december).

De onderzoeksgroep in Boston heeft een reputatie hoog te houden als het gaat om fundamenteel verouderingsonderzoek. Zo ontdekten ze als eersten de sirtuïnen, een groep eiwitten die zo’n gunstig effect op de stofwisseling heeft dat gistcellen, wormen, fruitvliegen en muizen er langer van leven.

De onderzoek richtten zich op het verband tussen de activiteit van één sirtuïne, SIRT1, en de ouderdomsgerelateerde achteruitgang van de mitochondriën. Hiervoor creëerden ze muizen waarin het gen voor SIRT1 ontbrak. Zoals verwacht verouderden de dieren relatief snel. Maar die snelheid was slechts gedeeltelijk te verklaren door het ontstaan van mutaties in het mitochondriale DNA.

Bij nader onderzoek bleek dat in ouder wordende cellen – door nog onopgehelderde oorzaak – het gehalte van het co-enzym NAD geleidelijk afneemt. NAD speelt een cruciale rol in de zogeheten ademhalingsketen van de cel, de moleculaire kettingreactie die nodig is voor de energieproductie.

Door de vorming van NAD te stimuleren slaagden de onderzoekers erin de energieproductie weer op te peppen en zo de veroudering deels terug te draaien. Die werkt echter alleen in aanwezigheid van SIRT1.

Huup Dassen

    • Huup Dassen