Autist reageert anders op verstoring hersenstofwisseling

Man smiling at camera, portrait PhotoAlto

Autistische personen reageren anders op gezichtsemoties dan mensen zonder deze stoornis. Dit wordt nog duidelijker als het niveau van een boodschappermolecuul in de hersenen (serotonine) kunstmatig is verlaagd. Dat zagen Britse onderzoekers die bij 14 autisten en evenveel niet-autisten het serotonineniveau in de hersenen veranderden (Archives of General Psychiatry, 4 juni).

Het experiment is gedaan bij mensen met een stoornis in het autismespectrum. Daaronder vallen volgens het huidige diagnostisch handboek voor de psychiatrie (DSM-IV-TR) autisme, syndroom van Asperger, pervasieve ontwikkelingsstoornis en een paar aanverwante diagnosen. Deze patiënten hebben moeite met de sociale omgang. Dat is een van de kenmerken op grond waarvan de diagnose wordt gesteld. De Britse onderzoekers willen meer weten over de biologische basis daarvan. De uiteindelijke vraag is hoe dat sociale tekort in de hersenen tot stand komt.

De serotonine-stofwisseling speelt een rol bij autisme, maar welke, dat is nog grotendeels raadsel. Hoewel de bekende autismestoornissen vrijwel zeker niet één oorzaak hebben, laten veel onderzoeken zien dat autisten vaak meer van het boodschappermolecuul serotonine in hun hersenen hebben dan niet-autisten. Uit veel onderzoek is inmiddels duidelijk dat dit kan komen doordat er aan de serotonine-aanmaak iets is veranderd bij autisten, of doordat – bij anderen – de receptor in zenuwcellen die signalen van serotonine opvangt en doorgeeft veranderd is.

In niet-autisten is al eerder vastgesteld dat het serotoninepeil in de hersenen invloed heeft op het gemak van de sociale omgang en het verwerken van emoties in gezichtsuitdrukkingen.

Gezien al die kennis over serotonine en autisme – en natuurlijk ook domweg omdat het een uitvoerbaar experiment is – besloten de Britse onderzoekers om in gezonde en autistische proefpersonen het serotonineniveau in de hersenen flink te verlagen. Om te kijken hoe de reacties op gezichtsemoties in de hersenen dan veranderen. Ze lieten de 28 proefpersonen (14 mannelijke autisten, 14 niet-autistische mannen) kijken naar foto’s van gezichten die angst, afkeer, geluk of droefheid uitstraalden. De proefpersonen kregen de foto’s te zien terwijl ze met hun hoofd in een fMRI-machine lagen. De machine mat lokale hersenactiviteit. De proefpersonen hadden als taak om te beslissen of ze op de gepresenteerde foto een man of een vrouw zagen. Die taak was zo makkelijk dat hij geen stress gaf en iedereen hem ook goed volbracht. Bij het kijken wordt dan ook de informatie over de gezichtsuitdrukking goed verwerkt en daar ging het om.

Maar bij iedere emotie bleken andere combinaties van hersendelen actief. De hersenactiviteit van autisten en niet-autisten was bovendien zo verschillend, dat de serotoninepuzzel voorlopig nog niet is opgelost.

Het snel verlagen van de serotoninespiegel kan doordat het in enkele uren tijd uit het aminozuur tryptofaan gevormd wordt. Om in de hersenen serotonine te maken moet het tryptofaan eerst de bloed-hersenbarrière passeren. Dat gebeurt mondjesmaat en de passage ondervindt daarbij concurrentie van andere, grote aminozuren. Door de proefpersonen een oplossing met de 15 grootste aminozuren te laten drinken, waar tryptofaan aan ontbreekt, hebben de hersenen daarna een tryptofaantekort. Het serotoninepeil daalt daardoor meetbaar.

Dit experiment is gedaan met volwassenen, omdat er medisch-ethische bezwaren bestaan tegen dit soort ingrepen bij kinderen. Dat is goed voor het kind, maar jammer voor het vergaren van kennis over het ontstaan en de ontwikkeling van autisme.

Wim Köhler

    • Wim Köhler