Wie heeft ooit een vitamine gezien?

Het begrip ‘vitamine’, een stofje dat in kleine hoeveelheden ernstige ziekte voorkomt, werd in 1912 in Engeland gemunt door de Poolse onderzoeker Casimir Funk.

ca. 1960-1990 --- Woman with Beri-Beri disease, caused by a deficiency of thiamine, or vitamin B1. Damage to the nervous system causes peripheral neuritis, with heaviness and stiffness in the legs. The woman is struggling to stand up. --- Image by © Lester V. Bergman/CORBIS © Lester V. Bergman/CORBIS

Kantoorpolitiek was het, waardoor het begrip ‘vitamine’ zijn eeuwfeest pas in 2012 viert. Al in 1911 wilde de Pool Casimir Funk een artikel over zijn onderzoek naar een vitamine als geneesmiddel voor verlamde duiven publiceren. Zijn bazen op het Londense Listar Institute for Preventive Medicine verboden hem het woord te gebruiken.

Op de website van het Lister Institute (eens wereldberoemd, maar eind jaren zeventig wegbezuinigd en nu subsidiefonds) wordt dat vlekje op het blazoen elegant weggeveegd. Er staat dat de term vitamine werd gemunt op het instituut. Daar is geen speld tussen te krijgen.

Casimir Funk onderzocht ziekten die ontstaan als mens of proefdier lang een eenzijdig dieet eten. Zijn hypothese was dat dan een bestanddeel ontbreekt dat noodzakelijk is voor een goede stofwisseling, en daarmee voor het leven. Hij isoleerde zo’n stofje uit de vliesjes van zilvervliesrijst, toonde nog net aan dat zijn ziekgemaakte duiven ervan genazen, maar had te weinig materiaal voor goede proeven.

‘Vita’ en ‘amine’

Dat noodzakelijke stofje noemde Funk een vitamine, een samentrekking van vita en amine. Hij ging er van uit dat er meerdere vitaminen waren, die chemisch gezien allemaal aminen (stikstofverbindingen) waren. Dat laatste bleek later fout, maar de werking van de vitamines beschreef hij beter dan Christiaan Eijkman die – samen met de Brit Frederick Gowland Hopkins – in 1929 uiteindelijk de Nobelprijs geneeskunde kreeg voor de ontdekking van vitamines.

Eijkman had aan het eind van de negentiende eeuw op Java onderzoek gedaan naar de verlammende ziekte beriberi, een zenuwontsteking (polyneuritis). Bekend was dat mensen die voornamelijk gepolijste witte rijst aten de ziekte konden krijgen. Met bruine rijst (tegenwoordig: zilvervliesrijst) op het menu had niemand ergens last van. Beriberi was een probleem geworden in de Nederlandse kolonie door grootschalige rijsthandel. Zolang rijstkorrels in hun kaf zitten, zijn ze goed houdbaar in de Indonesische tropenwarmte. Zonder kaf wordt zilvervliesrijst snel ranzig. Witte rijst waar het zilvervlies vanaf is geslepen is heeft daar geen last van. De groothandel en de grootverbruikers kregen snel een voorkeur voor witte rijst. Dat het aan de rijst lag was nog onbekend toen militairen en gevangenen beriberi kregen.

Eijkman ging op zoek naar de onbekende oorzaak van de ziekte. Al snel ontstond het vermoeden dat het aan de rijst lag. Hij experimenteerde met kippen, een goedkoop en beschikbaar proefdier. En die dieren kregen rijst die overschoot van de maaltijden van de militairen.

Zijn eerste hypothese was dat de de gekookte witte rijst de groei van schadelijke micro-organismen in de darmen bevorderde, die een gif produceerden dat de zenuwen aantastte. Toen hij, vele experimenten later, in 1896 naar Nederland terugkeerde, concludeerde hij dat beriberi ontstond door de overdaad aan zetmeel in het rijstdieet. De schadelijke micro-organismen in de darm zouden daar goed door groeien en veel toxine produceren. De vliesjes van de rijst zouden heilzaam zijn omdat het antigif tegen het toxine erin zat.

Eijkman reisde eind 1929 niet naar Stockholm om zijn Nobelprijs op te halen. Zijn gezondheid was slecht – hij overleed in 1930. Maar misschien ging hij ook wel niet omdat hij vond dat anderen de prijs meer verdienden. In een dankwoord dat namens hem werd uitgesproken liet hij de naam van zijn opvolger Gerrit Grijns echter onvermeld. Die had de door Eijkman gepostuleerde infectie met micro-organismen niet meer nodig. Grijns schreef als eerste, in 1901, maar in het Nederlands, dat er in voedingsmiddelen stofjes zitten die in kleine hoeveelheden beschermen tegen zenuwschade. Dat was de eerste beschrijving van het vitamineconcept. Nadat Eijkman de prijs kreeg, en na zijn omstreden dankwoord, zorgden collega’s van Grijns ervoor dat zijn publicaties alsnog in het Engels werden vertaald.

Dat Eijkman aan een ziekteverwekkend micro-organisme dacht was aan het eind van de negentiende eeuw niet vreemd. De hele medische wereld was in de ban van Pasteur en zijn infectieziekten. In diezelfde tijd waren voedingsonderzoekers ook in de ban van de koolhydraten (zetmeel en suikers), vetten en eiwitten. Dat zijn de energieleverende bestanddelen in de voeding. Het idee bestond dat met synthetische voeding van zuivere eiwitten, vetten en koolhydraten ieder mens moest kunnen opgroeien, leren, werken en zich voortplanten. Alras bleek uit proefdieronderzoek dat dat niet kon.

Kippen en duiven

Eijkman was wel de eerste die grondig proefdieronderzoek in het voedingsmiddelenonderzoek deed. Daarmee vestigde hij een traditie. Alleen al bij de decennialange speurtocht naar de oorzaak van beriberi, wat uiteindelijk vitamine B1 opleverde, raakten vele kippen en duiven opzettelijk verlamd door het eenzijdige voedsel dat ze kregen.

Casimir Funk gebruikte duiven. In zijn in 1911 gepubliceerde artikel waar het woord vitamine niet in mocht voorkomen, beschrijft hij dat verlamde duiven te genezen zijn met extracten van rijstvliesjes. Zuiver vitamine B1 had hij nog niet in handen. Hij waarschuwt in zijn artikel dat de duiven ook vaak een verlamde krop hebben en dat de ‘toegediende dosis makkelijk weer uitloopt, tenzij de kop wordt ondersteund’. Een ander mogelijke bron van experimenteerfouten is dat de krop juist niet geheel verlamd is: ‘dan kan de vogel het materiaal uitbraken.’

Tegenwoordig zitten vitaminen in pillen. Ze worden synthetisch bereid en hun chemische structuur is bekend. Zover was het in 1912 nog lang niet. Jarenlang twijfelde het Nobelprijscomité om de prijs aan vitamine-ontdekkers te geven, want ‘niemand had er ooit een gezien’. Dat was waar tot 1926, toen Eijkmans opvolgers Barend Jansen en Willem Donath in Batavia een kristallijne stof uit rijstvliesjes isoleerden.

Funk en zijn tijdgenoten zagen de vitamines als stoffen die het lichaam kennelijk niet zelf kon maken en waarvan heel weinig voldoende was om gebreksziekten te voorkomen en genezen. In de loop van de vorige eeuw werd het vitamineconcept nauwkeuriger. Vitamines mochten alleen vitamines heten als het co-enzymen zijn. Dat zijn hulpstoffen voor enzymen. Enzymen zijn eiwitten die biochemische reacties in het lichaam versnellen. Vitamines helpen enzymen zonder zelf te worden verbruikt. Vandaar dat milligrammen genoeg zijn om ziekte te voorkomen.

Andere essentiële voedingsstoffen kregen daardoor uiteindelijk niet de vitaminestatus. De mineralen deden bijvoorbeeld niet mee. En acht van de twintig aminozuren waarmee ons lichaam eiwitten maakt moeten met de voeding binnen komen. Bij een tekort aan die essentiële aminozuren ontstaan ook gebreksziekten.

Ook de essentiële vetzuren schopten het niet tot vitaminestatus. Niet blijvend tenminste, want linolzuur (waar Becel groot mee werd) stond een tijdlang te boek als vitamine F.

Beriberi en scheurbuik

De essentiële aminozuren en vetzuren horen tot de voedingsmiddelen die in het lichaam worden ingebouwd en waarvan toch snel een gram per dag nodig is. Dat is pakweg duizenden keren meer dan er van vitamines dagelijks nodig zijn.

Maar toch zijn niet alle vitamines uitsluitend co-enzym en het zijn ook niet allemaal essentiële stoffen die het lichaam niet zelf kan maken. Vitamine C is beslist een co-enzym, maar is ook betrokken bij allerlei – waarschijnlijk nuttige – reacties waarbij het wordt verbruikt. De aanbevolen dagelijkse dosis van 60 milligram is ook vrij hoog voor een vitamine. En vitamine D is een stof die het menselijk lichaam zelf kan maken, in zonbeschenen huid.

Zo zitten we met een verzameling vitamines die niet messcherp gedefinieerd is. Te meer omdat vanaf – grofweg – de jaren veertig nog veel meer stofjes in de voeding zijn ontdekt die de meeste zoogdieren niet zelf kunnen maken, maar die wel goed voor ze zijn. De eerst ontdekte flavonoïden bijvoorbeeld, waarvan er inmiddels duizenden bekend zijn, zijn na jarenlange debatten (het flavonoïde citrine had een tijdlang de status van vitamine P) toch geen vitamines, vooral omdat het onderzoekers niet lukte om er in proefdieren gebreksziekten mee op te wekken. Tegenwoordig volstaan de voedingswetenschappers en voedingsproducenten met de mededeling dat flavonoïden beschermen, bijvoorbeeld tegen het ontstaan van kanker en hart- en vaatziekten. Bescherming tegen toekomstige ziekten is in deze welvaartstijd voor veruit de meeste mensen belangrijker dan het voorkomen van de gebreksziekten als rachitis, beriberi en scheurbuik. Daardoor verliezen we de vitaminen uit het oog.