Huid 'ziet' zonlicht en wordt bruin

Biologie De menselijke huid bevat net als het netvlies een fotopigment dat reageert op licht. Het blijkt de basis van bruin worden.

Sander Voormolen

Denmark's Michael Rasmussen (Rabobank/Ned) undergoes the traditionnal medical check up, 05 July 2007 at the London Excell Exhibition Center, two days before the official start of the Tour de France cycling race. AFP PHOTO / FRANCK FIFE AFP

De menselijke huid reageert binnen enkele minuten op invallend uv-licht met de aanmaak van het beschermende pigment melanine. Amerikaanse onderzoekers onder leiding van Elena Oancea van de Brown University in Providence hebben dit ontdekt. In een reeks van moleculair biologische experimenten op in kweek gebrachte menselijke melanocyten (pigmentcellen) zagen de onderzoekers dat het lichtgevoelige pigment rhodopsine deze vroege beschermingsreactie van de huid op gang brengt. De ontdekking zet de kennis over bruinen op zijn kop (Current Biology, online, 3 november).

Dankzij rhodopsine kan de huid als het ware ‘zien’ dat hij is blootgesteld aan schadelijke uv-straling, schrijven de onderzoekers. Het lichtgevoelige molecuul blijkt te reageren op uv-straling met een korte golflengte (uva), dat 95 procent van de uv-straling in zonlicht uitmaakt. Via een cascade aan moleculaire reacties stimuleert het geactiveerde rhodopsine de instroom van calciumionen in de pigmentcellen. Daardoor komt onmiddellijk de productie van melanine op gang. Al na een uur in kunstmatig uv-licht hadden cellen ‘significante hoeveelheden’ melanine aangemaakt, en de productie ging door tot het vijfvoudige in 24 uur.

Met die ontdekking hebben Oancea en haar medewerkers het mechanisme gevonden achter de zogeheten immediate pigment darkening (IPD), dat in 1962 voor het eerst beschreven werd. Dat IPD optreedt bij blootstelling van de huid aan zonlicht is algemeen erkend, maar er bestond controverse over of dit mechanisme gebaseerd was op de aanmaak van nieuw melanine of dat het een effect was van oxidatie van het reeds aanwezige melanine in de cel.

De door rhodopsine geactiveerde melanineproductie blijkt nu vooraf te gaan aan de melanineproductie die op gang komt onder invloed van de uvb-straling met een korte golflengte, die het DNA beschadigt. Beschadigd DNA leidt ook tot een extra melanineproductie in de huid. Het melanine absorbeert de energie van de uv-straling en voorkomt zo verdere DNA-schade door zon. Na enkele dagen is de huid gebruind en minder gevoelig voor zonlicht. Maar nu blijkt dat nog voordat de huid zichtbaar bijbruint door de zon, de productie van het beschermende pigment al wordt opgevoerd.

Volgens de onderzoekers vereist de melatonineproductie die via uvb op gang komt eerst de aanmaak van het enzym tyrosinase, waardoor dat proces pas twaalf uur na de blootstelling op volle toeren kan draaien. Het mechanisme dat via rhodopsine door uva geactiveerd wordt is al binnen een uur op dreef. Hiervoor moet een alternatief proces in de cel bestaan, dat mogelijk gebaseerd is op de enzymatische activatie van het nog in de cel aanwezige tyrosinase.

Tijdens de experimenten voorzagen de onderzoekers de pigmentcellen van retinal, een vitamine A-achtige stof die dient als hulpstof voor rhodopsine. Zonder retinal, kwam de melatonineproductie niet op gang. De onderzoekers weten nog niet of er nog meer hulpstoffen bij nodig zijn .

De nieuwe inzichten kunnen ook gebruikt worden voor de ontwikkeling van nieuwe zonnebrandcrèmes. Mogelijk is het zinnig hierin geen brede uv-filters te stoppen die alle uv-straling tegenhouden. Het uvb-licht leidt tot DNA-schade en verhoogt zo het risico op huidkanker, maar het uva-deel van de straling zou nu juist een natuurlijke bescherming kunnen bieden omdat het de melanineproductie stimuleert.

    • Sander Voormolen