Ontstaan van lui oog wordt geregeld door microRNA

Jongen met plakker pleister over zijn oog lui oog oogafwijking
Jongen met plakker pleister over zijn oog lui oog oogafwijking Dijkstra bv.

Het ontstaan en ook het corrigeren van een lui oog wordt geregeld door een klein RNA-molecuul, het zogenaamde microRNA-132. Twee groepen onderzoekers, één uit Italië en één uit de VS, hebben dat onafhankelijk van elkaar ontdekt (Nature neuroscience, online 4 september).

MicroRNA’s (miRNA’s) zijn kleine stukjes RNA die niet coderen voor een eiwit, maar wel invloed hebben op de activiteit van zeer veel genen, waaronder de genen die betrokken zijn bij de ontwikkeling van hersenen.

Een lui oog is een kwestie van hersenontwikkeling. Niet het oog zelf is ‘lui’, maar de verwerking van de visuele informatie door de hersenen. De hersenen moeten daarvoor worden getraind en dat gebeurt in de vroege jeugd door te kijken. Als één oog minder wordt gebruikt, blijft het bijbehorende deel van de visuele cortex in ontwikkeling achter. Daar is wat aan te doen zolang de hersenen plasticiteit hebben, oftewel trainbaar zijn. Dat is bij mensen tot ongeveer het achtste levensjaar. De standaardmethode is om het ‘actieve’ oog af te plakken, gedurende een aantal uren per dag, zodat het luie oog wordt gedwongen om informatie te verwerken.

Prikkeling van plastische hersendelen leidt soms tot een toename van het aantal zenuwcellen, maar zij krijgen vooral meer uitlopers zodat er meer onderlinge verbindingen kunnen ontstaan. De onderzoekers wilden weten of er een miRNA bij betrokken was, en welke dan.

Beide groepen onderzochten dit bij muizen. De kritieke periode voor de met oogdominantie samenhangende plasticiteit eindigt bij muizen na vier weken. Jonge muizen werden ingedeeld in twee groepen. De ene leefde vanaf de geboorte in het donker; bij de tweede werden de oogleden van één oog aan elkaar gehecht. Beide groepen vonden veranderingen in de activiteit van diverse microRNA’s, maar vooral de activiteit van miRNA-132 nam af. Zodra de dieren weer licht kregen nam de activiteit van dat miRNA toe, vooral bij de hersencellen die een tijdlang van informatie verstoken waren geweest. Het effect trad alleen op bij jonge dieren met plastische hersenen.

Door bij normale muizen de activiteit van miRNA-132 te remmen verminderde vooral het aantal dendrieten. Dat zijn delen van een zenuwcel die informatie van collega-neuronen kunnen ontvangen.

Huup Dassen