Enzym versterkt dementie muizen

Een nieuw radertje in het proces dat tot de ziekte van Alzheimer leidt, is bij muizen met die ziekte af te remmen. In hun brein vormen zich dan minder voor de ziekte kenmerkende plaques, opeenhopingen van stukjes eiwit. Bovendien blijft hun geheugen beter.

Het afremmen van de nieuw ontdekte factor, het enzym glutaminyl cyclase, biedt een nieuwe benadering van de behandeling van Alzheimer, aldus onderzoekers van het Duitse bedrijf Probiodrug in een publicatie die afgelopen zondag op de website van Nature Medicine verscheen.

In het brein van mensen met Alzheimer zitten plaques. Die bestaan voor een groot gedeelte uit een giftige vorm van het eiwit amyloid bèta. Dit zogeheten pE amyloid bèta klontert sterk samen en is moeilijk afbreekbaar. Het wordt gevormd door het enzym glutaminyl cyclase. Dat is in grotere hoeveelheden in de hersenen van Alzheimerpatiënten te vinden, ontdekten de Duitsers.

Een stof die glutaminyl cyclase remt, onderdrukt de vorming van het giftige pE amyloid bèta bij gekweekte cellen. Diezelfde enzymremmer mengden de onderzoekers door het voer van genetisch aangepaste muizen met Alzheimersymptomen. Zij kregen het middel maandenlang, in de periode dat bij de muizen normaal gesproken plaques ontstaan. De behandelde muizen hadden na afloop minder en kleinere plaques in hun brein dan onbehandelde broertjes en zusjes. Een van de twee geteste muizenstammen had na de behandeling 58 procent minder giftig pE amyloid bèta in het brein. Het geheugen van de behandelde dieren bleef ook beter. Ze onthielden bijvoorbeeld beter waar in een badje de onzichtbare uitrustplek verborgen was.

Of het middel ook bij mensen werkt, zal verder onderzoek moeten uitwijzen. De plaques bij mensen bevatten veel grotere hoeveelheden van de giftige amyloidvorm dan die van de geteste muizen.