Twee mutaties in hiv bezorgen de patiënt minder snel aids

Een Zuid-Afrikaanse aidspatiënt. Er zijn mutaties in het HIV-virus ontdekt die de ziekte uitstellen. foto reuters HIV patient Nkosinathi Mthembu looks on at his home in Esikhawini township, near Empangani, in South Africa's Kwa-Zulu Natal province October 13, 2005. The United Nations AIDS agency, UNAIDS, says sub-Saharan Africa has just over 10 percent of the world's population but is home to more than 60 percent of all people living with HIV. Around 2.3 million people died of AIDS in the region in 2004. UNAIDS estimates that $8.3 billion will be available to fight AIDS globally from all sources in 2005. Although this is up from $6.1 billion in 2004, when the U.S. alone gave $2.7 billion, it will leave a $4 billion shortfall, it says. Picture taken October 13, 2005. TO ACCOMPANY FEATURE AFRICA NGOS AIDS REUTERS/Mike Hutchings REUTERS

Twee mutaties in genen van het aidsveroorzakende virus (hiv) bepalen of een mens snel of langere tijd na een infectie aids krijgt. Zuid-Afrikaanse onderzoekers vonden de mutaties toen ze de virussen van een groep net-geïnfecteerde mensen onderzochten. De ziektesnelheidsbepalende mutaties waren bij de meeste geïnfecteerden na een jaar verdwenen (PLoS pathogens, 21 maart). De vondst kan helpen bij de vaccinontwikkeling.

Hiv probeert constant te ontsnappen aan het afweersysteem van de patiënt. Dat doet het virus door zijn oppervlak regelmatig te veranderen en zo zichzelf onherkenbaar te maken voor de patrouillerende T-cellen van het immuunsysteem. Dat ‘veranderen van het oppervlak’ gebeurt na mutaties in bepaalde virusgenen.

Soms pakt zo’n verandering echter verkeerd uit voor het virus. Bijvoorbeeld bij patiënten met bepaalde specifieke genetische kenmerken op hun T-cellen (HLA-B*57 of HLA-B*5801). Aan zulke T-cellen kan hiv alleen ontsnappen als het virus zijn oppervlak aanpast met een mutatie die ten koste gaat van zijn voortplantingssnelheid. Patiënten met die HLA-B*57- of HLA-B*5801-afweerkenmerken hebben daardoor minder virus in hun lichaam en blijven langer klachtenvrij.

De onderzoekers zochten niet naar genetische variatie bij de patiënt, maar naar mutaties in het hiv-virus. Ze vonden er twee die een lange klachtenvrije periode voorspelden: A146X en T242N. Met de twee mutaties vermeerdert het virus zich minder snel. De mutaties komen veel voor bij mensen met de bekende infectievertragende B*57- en B*5801-varianten in hun T-cellen.

Maar de virussen met A146X- en T242N-mutaties blijken ook voor te komen bij mensen met gewone T-cellen, zonder de B*57- of B*5801-varianten.

De onderzoekers denken dat hiv de A146X of T242N mutaties oploopt tijdens een infectie van een mens met de B*57- of B*5801-T-cellen. De mutatie is dan voor het virus ‘noodzakelijk’ om zich te kunnen handhaven, ook al groeit het dan langzamer. Wanneer die mensen iemand infecteren die niet de T-cel-genvarianten heeft, dan kan het virus zijn mutatie weer kwijtraken. Bij een deel van de patiënten zagen de onderzoekers dat gebeuren tijdens het tweejarige onderzoek. Opvallend genoeg verdween daarmee niet meteen het ziektevertragende effect. Onbekend is hoe dat kan. Berber Rouwé

    • Berber Rouwé