Plaque ontstaat als bescherming tegen Alzheimer

Dat doorgaans alleen ouderen Alzheimer krijgen, komt doordat de genen die klonterende Alzheimer-eiwitten moeten helpen opruimen in de loop van het leven minder goed werken. Dat suggereren Amerikaanse onderzoekers die de rondworm Caenorhabditis elegans door genetische manipulatie menselijke Alzheimer-eiwitten lieten maken (Science, online 10 augustus).

Hoe de ziekte van Alzheimer begint, is al jaren in discussie. Alle Alzheimer-patiënten hebben in hun hersenen weliswaar kluwens van het eiwit bèta-amyloïde, maar de vraag is of die ook de oorzaak zijn van de problemen. Zo is de hoeveelheid plaques in de hersenen geen goede maat voor de ernst van de cognitieve problemen. En begin dit jaar verscheen in Nature een studie die aannemelijk maakte dat niet de plaques met duizenden eiwitten geheugenschade geven, maar juist kleinere aggregaten van 12 bèta-amyloïd-eiwitten.

In die discussie mengen Amerikanen uit het kuststadje La Jolla zich nu. Zij laten zien dat de meeste schade wordt aangericht door samenvoegsels van nog minder eiwitten, misschien maar drie. En ze tonen aan dat het verouderingsproces ervoor zorgt dat die oligomeren niet meer verwijderd worden.

Als het afbreken van die kleine aggregaten niet meer lukt, worden andere genen actief die de grote amyloïde-plaques vormen. Dat betekent dus dat die plaquevorming een beschermend mechanisme is.

Zowel het afbreken van de aggregaten als het opbouwen van plaques staat onder controle van genen die bij veroudering minder goed werken, waardoor Alzheimer een kans krijgt. Hester van Santen