Lichteffect op winterdepressie kan via bijnieren werken

Er is misschien een verklaring gevonden voor de werking van lichttherapie op patiënten met een winterdepressie. Muizen die twee dagen in het donker doorbrachten en daarna een tijdje onder een felle lamp werden gehouden gingen veel extra corticosteron produceren. Het kan deze hormoonschok zijn waaraan lichttherapie zijn werking dankt.

Corticosteron is één van de hormonen die bij stress het lichaam in staat van paraatheid brengen. De suprachiasmatische kern, de centrale biologische klok in de hersenen, blijkt onmisbaar te zijn voor dit effect. Deze registreert veranderingen in de daglengte en past de activiteit van verschillende organen daarop aan.

Volgens Japanse onderzoekers is het denkbaar dat een winterdepressie en allerlei slaapstoornissen ontstaan als deze aanpassing misloopt en bijvoorbeeld de hersenactiviteit uit fase gaat lopen met het heersende licht-donker ritme. Zij denken dat de `corticosteronschok' helpt om alle organen in het lichaam weer in de pas te laten lopen met de centrale klok (Cell Metabolism, 8 nov.).

Lichttherapie wordt sinds een jaar of twintig toegepast bij de behandeling van de depressies die sommigen krijgen als de dagen korter worden. Voor de meeste patiënten is het dan afdoende om vijf dagen achtereen drie kwartier voor een lichtbak te zitten. Daarnaast wordt de behandeling toegepast bij mensen met slaapstoornissen als gevolg van een jetlag of het werken in de nachtelijke uren. Dát de therapie werkt staat vast, maar hoe is nog steeds onduidelijk. Lange tijd is aangenomen dat overvloedig licht afwijkingen in de suprachiasmatische kern corrigeerde, maar dergelijke afwijkingen zijn bij mensen met een winterdepressie nooit gevonden.

Nu blijkt uit het Japanse onderzoek dat plotse blootstelling aan fel licht een dramatisch effect op de bijnieren heeft, zij het alleen op de bijnierschors. De onderzoekers vonden bij 156 genen in de schors een significante activiteitstoename en bij 39 een significante afname. Zij maken aannemelijk dat deze veranderingen tot de verhoogde afgifte van corticosteron aan het bloed en de hersenvloeistof leiden. De toename van het hormoon is afhankelijk van de lichtintensiteit en veel groter dan de veranderingen die normaal gedurende een etmaal optreden. Er is ook geen sprake van een gewone stressreactie. Dan zou er ook een reactie moeten zijn in het bijniermerg, waar adrenaline wordt geproduceerd. Bovendien verlopen gewone stressreacties veel sneller.

Opvallend was dat de genetische veranderingen optraden via de suprachiasmatische kern. Als de onderzoekers de ruggenmergverbinding tussen deze kern en de bijnieren doorsneden, trad geen van de waargenomen effecten op. Doordat corticosteron een stevig effect heeft op de stofwisseling van vele organen is het voorstelbaar dat een plotselinge grote toename van dit hormoon deze organen in één klap in dezelfde fysiologische toestand brengt en dus ook in fase met de signalen die de suprachiasmatische kern afgeeft.