Afweerreactie bij jeugd-diabetes richt zich op insuline

Insuline zelf blijkt de auto-immuunreactie op te roepen die de insulineproducerende cellen van de alvleesklier vernietigt en zo jeugddiabetes veroorzaakt. Dat hebben twee onderzoeksgroepen onafhankelijk van elkaar en met verschillende methoden aangetoond (Nature, 12 mei).

Tot nu was er twijfel over het doelwit van de anti-immuunreactie. Een Amerikaans/Japanse groep werkte met muizen van een stam die zeer vatbaar is voor diabetes. Als zij die genetisch zo veranderden dat ze een afwijkende vorm van insuline maakten, werden de dieren niet ziek. De andere groep, van Harvard University, liet zien dat afweercellen uit de alvleesklier van diabeten sterk op insuline reageren, terwijl dat bij gezonden niet gebeurt.

Diabetes type 1, ook wel jeugddiabetes, is een auto-immuunziekte. Dat wil zeggen dat het afweersysteem zich tegen het eigen lichaam keert, in dit geval tegen de bètacellen van het pancreas. Deze cellen gaan verloren waardoor de productie van insuline wegvalt. Insuline zorgt ervoor dat het lichaam glucose uit het bloed kan opnemen. Als dat niet gebeurt loopt het suikergehalte in het bloed sterk op, wat op den duur leidt tot schade aan bloedvaten, nieren en ogen. De patiënt merkt er overigens pas wat van als al 80 tot 90 procent van de bètacellen is vernietigd. Toediening van insuline is effectief, maar in wezen symptoombestrijding. Voor een fundamentele aanpak is gedetailleerde kennis van het ziekteproces nodig, bijvoorbeeld een antwoord op de vraag tegen wèlk lichaamseigen eiwit de aanval van het immuunsysteem zich precies richt.

Insuline was al een tijdje verdacht. Zo is al enkele jaren bekend dat het immuunsysteem van diabetische muizen en mensen antistoffen tegen insuline maakt, nog vóór dat de ziekte zich openbaart. Dat wil echter nog niet zeggen dat insuline het enige doelwit van de auto-immuunreactie is, maar daar ziet het nu toch naar uit. Bij de diabetes-muizen van de Amerikaans/Japanse groep bleef de auto-immuunreactie uit als de dieren een afwijkende vorm van insuline maakten.

Het team uit Harvard vergeleek diabeten en gezonde vrijwilligers. Zij vonden dat de helft van de afweercellen van diabeten in aanwezigheid van insuline een afweerreactie begon, terwijl er bij niet-diabeten niets gebeurde. Die reactie beperkte zich niet tot het opruimen van de insuline, maar leidde ook tot vernietiging van de bètacellen.