Nieuw tbc-medicijn werkt sneller en beter dan oude middelen

Voor het eerst in 40 jaar is er een veelbelovend medicijn tegen tuberculose in ontwikkeling. Het experimentele middel doodt tuberculosebacteriën beter en geneest sneller dan de oude tbc-medicijnen. In muizen althans. Het werkt prima in combinatie met twee andere oude antibiotica. Die tripeltherapie wordt tegenwoordig vaak gegeven om ontwikkeling ven resistentie tegen te gaan. Na de eerste toediening aan gezonde proefpersonen is duidelijk dat mensen het nieuwe antibioticum goed verdragen en weinig bijwerkingen melden (Science online, 9 dec).

Het nieuwe medicijn komt uit het onderzoekslab van het voormalige Janssen Pharmaceutica in het Belgische Beerse. Janssen valt onder het Amerikaanse bedrijf Johnson & Johnson. Het nieuwe tbc-medicijn gaat vooralsnog door het leven onder de researchnaam R207910. Het is tevoorschijn gekomen uit een grote zoektocht naar de tbc-bacteriedodende werking van veel verschillende chemische verbindingen.

Tbc wordt vooral veroorzaakt door de bacteriën van de soorten Mycobacterium tuberculosis en Mycobacterium smegmatis. R207910 doodt die soorten, maar ook verwante stammen die in gezonde mensen nauwelijks problemen veroorzaken maar wel in mensen met een verzwakte afweer, zoals aidspatiënten.

Onder de 300.000 mensen die jaarlijks tbc krijgen zitten tegenwoordig veel aids-patiënten. Bestrijding van hun infecties is vaak moeilijk. Het andere grote probleem is ontwikkeling van resistentie tegen de oude medicijnen. Resistente tuberculosebacteriën ontstaan soms in patiënten die hun pillen niet maandenlang trouw slikken. Tbc-patiënten voelen zich na een paar weken al weer beter, maar moeten nog maanden pillen blijven slikken om de bacteriën zo goed mogelijk uit hun lichaam te bannen.

Het geven van een cocktail van drie tbc-medicijnen, liefst dagelijks onder toezicht van zorgverleners toegediend (het Direct Observed Treatment programma), heeft op sommige plaatsen redelijke resultaten. De cocktail verkleint de kans op het ontstaan van resistente stammen. Bij testen in de reageerbuis veroorzaakte R207910 niet sneller resistentie dan de oude tbc-medicijnen. Bovendien heeft R207910 een nieuw werkingsmechanisme: bacteriën die resistent zijn tegen een van de oude middelen zijn het niet tegen het middel dat Johnson & Johnson nu verder ontwikkelt. Het nieuwe medicijn blokkeert in Mycobacterium het enzym ATP-synthase. Dat enzym speelt een belangrijke rol in de aanmaak van het energieleverende molecuul ATP. Aangezien ATP-synthase in Mycobacterium een heel andere eiwitstructuur heeft als in mensen wordt in tbc-patiënten de ATP-synthese niet stilgelegd.