VEEL HOMOCYSTEÏNE IN BLOED VERHOOGT KANS OP HARTZIEKTE MATIG

Een hoog homocysteïnegehalte in het bloed vergroot, net als een hoog cholesterolgehalte, hoge bloeddruk, forse vetzucht, veel stilzitten en roken, de kans op een hartaanval. Homocysteïne, een aminozuur waaruit het lichaam bouwstoffen voor lichaamseiwitten maakt, wordt al tien jaar genoemd als onafhankelijke risicofactor voor hartziekten, maar hoeveel de hartaanvalkans door hoog homocysteïne verandert, was onduidelijk. Uit het ene onderzoek rolde homocysteïne als een forse risicofactor, maar andere onderzoeken lieten nauwelijks een effect zien.

Om aan de discussies over het belang van homocysteïne voorlopig een eind te maken hebben Britse onderzoekers alle bestaande onderzoeken opgespoord en gezamenlijk geanalyseerd. Resultaat van deze meta-analyse: een 25% verlaging van het homocysteïnegehalte vermindert het risico op hartaanval en beroerte met ongeveer 11%. Daarmee is homocysteïne een bescheiden risicofactor, vinden Robert Clarke en de andere onderzoekers van de Homocysteine Studies Collaboration (Journal of the American Medical Association, 23 okt). Het effect van cholesterol is bijvoorbeeld groter. Verlaging van het cholesterolgehalte met 25% vermindert het risico op een hartziekte met 25 tot 40%.

Wie zelf zijn homocysteïne wil verlagen zorge ervoor genoeg foliumzuur binnen te krijgen. Daardoor stijgt het folaatgehalte in het bloed. Een normaal of hoog folaatgehalte in het bloed verlaagt het homocysteïnegehalte. Voldoende foliumzuur binnenkrijgen (200 tot 300 microgram per dag) is sowieso goed, als tenminste ook voldoende vitamine B binnen komt. Foliumzuur zit in groente en fruit; vitamine B in vlees. Met een vitaminepil die een dagdosis verschaft van allerlei vitaminen is het probleem ook voor vegetariërs opgelost. Een know your number campagne zoals die voor cholesterol is gevoerd, lijkt voor homocysteïne onnodig.

Dat blijkt ook uit onderzoek van dr. Petra Verhoef en haar promovenda Mariska Klerk van Wageningen Universiteit en het Wageningen Centre for Food Sciences, eveneens deze week gepubliceerd in de Journal of the American Medical Association. Zij onderzochten de invloed van de belangrijkste genetische afwijking in het metabolisme dat uit homocysteïne het aminozuur methionine maakt. Die genetische variant in het enzym MTHFR laat het enzym trager werken, waardoor het homocysteïnegehalte vaak hoger is. Op positie 677 van het gen voor MTHFR zit normaal gesproken de base cytosine. Bij 30,2% van de inwoners van Italië, 10% van de mensen in Nederland en bij 3,2% van de Indiërs in Groot-Brittannië is de cytosine (C-variant) veranderd in een thymine (T-variant). De genoemde percentages zijn mensen die homozygoot zijn voor de T-variant. Beide kopieën van het gen dat ze in al hun lichaamscellen dragen zijn dan van de T-variant. Hun homocysteïne-afbraak is daardoor verminderd.

De mensen die homozygoot zijn voor TT hebben een 16% hogere kans op een hartaanval dan mensen met de genetische CC-variant. Dit door een genetische variant (polymorfisme) bepaalde kansverschil op een hartziekte bestaat vooral bij mensen die in de onderzoeksgroepen het laagste folaatgehalte in hun bloed hadden. Bij mensen met een hoger folaatgehalte heeft het polymorfisme geen invloed. Het is een voorbeeld van een genetisch verschil dat alleen betekenis heeft als de `omgeving' verandert. Voldoende foliumzuur beschermt mensen met de TT-variant van MTHFR tegen een hoger risico.