Hoe ontstaat die leukemie rond Sellafield eigenlijk?

In februari kwam de nucleaire opwerkingsfabriek in Sellafield, aan de Ierse Zee, voor de zoveelste keer in het nieuws vanwege het verhoogd aantal gevallen van leukemie en non-Hodgkinlymfomen dat onder kinderen in de buurt van de opwerkingsfabriek de laatste 35 jaar voorkwam. De epidemioloog Gardner van de University of Southampton vond dat werknemers van Sellafield die in de loop van de jaren meer dan 100 millisievert straling opliepen vergeleken met de gemiddelde bevolking een zes- tot achtmaal zo grote kans hadden dat hun kinderen leukemie kregen. In Nature (3 mei) vraagt medisch geneticus H. J. Evans zich af of het gevonden statistische verband ook medisch te verklaren is. En of een andere verklaring niet meer voor de hand ligt.

Niet bekend

Gardner heeft vastgesteld dat de leukemiegevallen en non-Hodgkin-lymfomen niet te wijten zijn aan lekken van radioactief materiaal, aan het eten van zeewier of groenten of aan het spelen op het verontreinigde strand. Zijn hypothese is dat de blootstelling van de vaders aan lage doses straling mutaties hebben veroorzaakt in de kiemcellen waaruit hun sperma ontstond. Die mutaties zouden de oorzaak zijn van de leukemie en de lymfomen.

Evans haalt onderzoek aan, ook door andere critici al genoemd, dat suggereert dat stralingsdoses bij vaders geen bloedkankers in de nakomelingen veroorzaakt. Het gaat hier, zowel bij proefdieren als bij de atoombomslachtoffers van Hiroshima en Nagasaki, echter steeds om hoge doses straling die in korte tijd zijn opgelopen - en niet om zeer lage doses over jaren verspreid. Dat verschil kan bepalend zijn, doordat bij een hoge dosis kiemcellen zo veel schade oplopen dat ze het loodje leggen. Bij een lage dosis zouden de kiemcellen ook beschadigd raken, maar in leven blijven.

De genetische schade kan zowel op het niveau van de chromosomen als op het niveau van de genen bestaan. Om genen in spermacellen te beschadigen, met zes- tot achtmaal zoveel mutaties als natuurlijk voorkomend, is een eenmalige dosis van meer dan 20.000mSv nodig. Om chromosoomschade vast te stellen zouden van de patienten zelf gegevens beschikbaar moeten zijn. Die ontbreken echter. Wel is bekend dat ongeveer de helft van de kinderen met leukemie in de buurt van Sellafield aan acute lymfocyten leukemie leed. Bij die ziekte vindt men wel chromosoomafwijkingen in de kankercellen, maar niet in de gezonde lichaamscellen.

Een van de vader geerfd chromosoomgebrek zou echter in alle lichaamscellen teruggevonden moeten worden. Evans acht het niet waarschijnlijk dat zulke chromosoomgebreken te vinden zijn, omdat embryo's met zulke afwijkingen waarschijnlijk niet levensvatbaar zijn.

Geneticus Evans vindt de hypothese over de preconceptuele oorzaak van epidemioloog Gardner zeer onwaarschijnlijk. Evans denkt dat de vaders bij hun werk aan chemicalien zijn blootgesteld en die ook, als verontreiniging, mee naar huis hebben genomen. Leukemie als gevolg van chemicalien, benzeen bijvoorbeeld, vindt hij een veel meer voor de hand liggende oorzaak.

Hij pleit er tenslotte voor het onderzoek te richten op het algemene onderzoek naar de oorzaak van leukemie. Het is een betrekkelijk zeldzame ziekte die wellicht veel vaker dan we denken door een virus wordt veroorzaakt. Onderzoek bij muizen wijst uit dat het virus vaak pas na blootstelling aan bepaalde chemicalien actief wordt. Jaarlijks zijn er 12.000 gevallen in Groot-Brittannie. In de buurt van Sellafield gaat het om zes extra gevallen over een periode van 35 jaar.